近年來，隨著光老化和光損傷知識的科普，大家的防曬意識也日漸增強，越來越多人開始重視防曬措施，特別是在挑選防曬產品時，消費者更加注重產品的防曬指數，以確保皮膚能夠獲得充分的紫外線防護。
對防曬知識比較感興趣的讀者應該有所了解，我們天天接觸的太陽光其實是一條光帶，由不同波長的電磁波構成。太陽光中到達地球表面的主要有紫外線、可見光和紅外光，但我們的肉眼只能識別可見光，紫外線、紅外光都看不到。其中，可見光約占太陽輻射能量的50%，紅外光約占43%，紫外線所占比例最少，只有7%左右。紫外線根據波長可分為以下幾種類型，它們對皮膚傷害的作用機制及影響也有所不同：
UVA（長波紫外線）：波長為320 nm ~ 400 nm，它的穿透性較強，可到達真皮層，使皮膚變黑，加速膠原蛋白分解，促使皺紋和其他老化特征的產生。長期暴露還可能導致皮膚松弛、免疫系統功能紊亂等問題。UVB（中波紫外線）：波長280 nm ~ 320 nm，其大部分被皮膚表皮吸收，出現紅斑、水腫、水皰等炎癥反應，嚴重者可能脫屑。此外，UVB還會激活酪氨酸酶，轉化為黑色素前體，進而促進黑色素合成，長期暴露可增加患皮膚癌（如基底細胞癌、鱗狀細胞癌）風險。UVC及UVD占比較少，且大部分被臭氧層吸收不能到達地球表面，對皮膚的影響可以忽略不計。
圖1 UVA、UVB對皮膚的傷害（圖片來源于網絡）
各類防曬產品的防護效能存在顯著差異，其防護力主要通過兩項關鍵指標體現：一是UVB防護指數（即SPF值，該值越高，代表對UVB防護效果越出色）；二是UVA防護標識（常見的有PA與PFA，其后“+”號數量越多或數值越大，意味著對UVA的防護能力越強）。已知這些系數是基于傳統人體和體外檢測結果所制定的，那么除此之外，我們還能通過哪些新方法表征化妝品的抗光損傷功效呢？
圖2 皮膚光損傷機制
讓我們一起來了解一下基于角質形成細胞的化妝品抗光損傷功效評估體外測定方法吧~在介紹評估方法之前，我們首先需要明確皮膚光損傷的機制及影響，實現精準施策，最終達成抵御光損傷的目標，從而篩選出最為合適的測定方法與模型。
皮膚光損傷機制可以從組織、細胞和分子三個層面進行解釋。
在組織層面，紫外線照射會導致皮膚角質層變薄、皮膚屏障功能受損，更容易受到外界刺激和損傷；真皮層結構改變，膠原纖維和彈力纖維變性、斷裂和減少，進而引發皮膚松弛、皺紋形成等老化癥狀；紫外線照射還會導致皮膚局部免疫抑制狀態的產生和炎癥反應的持續，擾亂皮膚內穩態，增加衰老細胞向病變組織的積累，進而加劇皮膚光損傷過程。
日曬傷細胞是皮膚在遭受過量中波紫外線輻射后，經歷凋亡過程的角質形成細胞。這些細胞的產生構成了一種皮膚保護機制，能夠預防上皮細胞因核酸異常變化而可能發生的惡性轉變。日曬傷細胞的形成與DNA損傷、膜蛋白受體異常聚集及氧化應激反應的加劇等多種生物過程密切相關。在細胞層面，紫外線輻射可導致DNA損傷從而觸發細胞凋亡，其損傷主要產物包括環丁烷嘧啶二聚體（CPDs）和6-4光產物（6-4PPs），能夠阻礙DNA的復制和轉錄，導致細胞功能障礙。其中，CPD的生成量相較于6-4 PP高出3至4倍，是導致日曬傷細胞形成的主要誘因。此外，紫外線照射會降低皮膚免疫細胞功能，如朗格漢斯細胞等，進而降低機體對光損傷的免疫應答能力；還會導致皮膚細胞釋放多種炎性介質和細胞因子，引發細胞炎癥反應。炎癥反應會加劇皮膚損傷和老化過程。
在分子層面，紫外線輻射可直接作用于皮膚細胞的DNA，導致DNA鏈斷裂、堿基損傷，進而引發DNA復制和轉錄異常；ROS大量生成，攻擊細胞膜、脂質、蛋白質等生物分子，引發氧化應激反應。此外，紫外線照射可誘導皮膚細胞合成和分泌MMPs，特異性降解細胞外基質如膠原蛋白和彈力蛋白，導致皮膚彈性下降形成皺紋。
紫外線能夠有效觸發活性氧（ROS）的生成，這些活性氧物質包括超氧陰離子、氫氧根離子、羥自由基和過氧化氫等。ROS所介導的氧化應激會對細胞產生多種影響，如導致DNA結構改變、脂質過氧化，以及促炎因子的過量釋放。ROS還具有抑制酪氨酸磷酸化的能力，有效增強細胞內信號傳導機制，上調關鍵核轉錄因子如AP-1和NF-κB的表達量。這些反應協同作用加速了日曬傷細胞的形成。紫外線照射所引發的炎癥反應，是皮膚紅斑、浮腫、瘙癢等產生的關鍵環節。在炎癥反應期間，受損皮膚細胞會異常分泌系列細胞因子，諸如IL-1α、IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8和PGE2等。
圖3 皮膚光老化主要通路及影響（圖片來源于網絡）
在深入探究光損傷的引發機制及影響后，我們構建出一個依據角質形成細胞的抗光損傷體外功效評估體系，用以評估化妝品原料及成品的抗光損傷效能。
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